Penyakit Pada Ginjal dan Pencegahannya

Penyakit pada ginjal dan cara pencegahannya

A.    PIELNOFERETIS

Pielonefritis (dari bahasa Yunani πήληξ - pyelum, yang berarti "pelvis ginjal", νεφρός - nephros, yang berarti "ginjal", dan-itis, yang berarti "peradangan") adalah infeksi saluran kemih asendens yang telah mencapai pyelum atau pelvis ginjal. Ini adalah bentuk dari nefritis yang juga disebut sebagai Ginjal. Kasus yang parah dapat menyebabkan pielonefritis pyonephrosis (akumulasi nanah sekitar ginjal), urosepsis (respon inflamasi sistemik tubuh terhadap infeksi), gagal ginjal dan bahkan kematian.

Pielonefritis menyajikan dengan demam, denyut jantung dipercepat, nyeri buang air kecil, sakit perut yang menjalar ke punggung, mual, dan nyeri tekan pada sudut kostovertebral pada sisi yang terkena. Pielonefritis yang telah berkembang ke urosepsis bisa disertai dengan tanda-tanda syok septik, termasuk napas cepat, penurunan tekanan darah, menggigil kekerasan, dan kadang-kadang mengigau. Pielonefritis membutuhkan terapi antibiotik, dan kadang-kadang intervensi bedah seperti ureteroscopy, perkutan nefrostomi perkutan atau nephrolithotomy, serta pengobatan dari setiap penyebab untuk mencegah terulangnya tersebut. Pielonefritis Xanthogranulomatous adalah bentuk yang jarang dari pielonefritis kronis di mana nephrectomy (pengangkatan ginjal) biasanya diperlukan untuk perawatan definitif.

Tanda dan gejala

Gejala pielonefritis akut umumnya mengembangkan dengan cepat selama beberapa jam atau sehari. Hal ini dapat menyebabkan demam tinggi, nyeri pada buang air kecil, dan nyeri perut yang memancar di sepanjang sisi ke arah belakang. Ada muntah sering dikaitkan [1].

Pielonefritis kronis menyebabkan sayap terus-menerus atau sakit perut, tanda-tanda infeksi (demam, penurunan berat badan yang tidak disengaja, malaise, penurunan nafsu makan), lebih rendah gejala saluran kemih dan darah dalam urin. [2] pielonefritis kronis dapat pada demam penyebab penambahan asal tidak diketahui. Selanjutnya, peradangan yang berhubungan dengan protein dapat terakumulasi dalam organ dan menyebabkan amiloidosis kondisi AA. [3]

Pemeriksaan fisik bisa menunjukkan adanya demam dan nyeri tekan pada sudut kostovertebral pada sisi yang terkena. [4]

Penyebab

Sebagian besar kasus pielonefritis "komunitas yang didapat" adalah karena organisme usus yang masuk ke saluran kemih. Organisme umum adalah E. coli (70-80%) dan Enterococcus faecalis. Infeksi didapat di rumah sakit mungkin karena bakteri coliform dan enterococci, serta organisme lain jarang di masyarakat (misalnya Pseudomonas aeruginosa dan berbagai spesies Klebsiella). Sebagian besar kasus pielonefritis memulai sebagai infeksi saluran kemih, terutama sistitis dan prostatitis [1] E. coli dapat menyerang sel-sel payung superfisial kandung kemih untuk membentuk komunitas bakteri intraseluler (iBCS), yang dapat tumbuh menjadi biofilm.. Ini biofilm penghasil E. coli resisten terhadap terapi antibiotik dan respon sistem kekebalan tubuh, dan menyajikan penjelasan yang mungkin untuk berulang infeksi saluran kemih, termasuk pielonefritis [5] Risiko meningkat pada situasi berikut:. [1] [6]

• Mesin: segala bentuk langkah struktural kelainan pada saluran kemih, refluks vesicoureteral (urin dari kandung kemih mengalir kembali ke ureter), batu ginjal, kateterisasi saluran kemih, stent ureter atau prosedur drainase (misalnya nefrostomi), kehamilan, kandung kemih neurogenik (misalnya akibat sumsum tulang belakang kerusakan, spina bifida atau multiple sclerosis) dan penyakit prostat (misalnya jinak prostatic hyperplasia) pada pria

• Konstitusi: diabetes melitus, negara immunocompromised

• Perilaku: perubahan dalam pasangan seksual dalam tahun terakhir, penggunaan spermisida

• riwayat keluarga positif (anggota keluarga dekat dengan infeksi saluran kemih sering)

Diagnosa

Pemeriksaan Laboratorium

Urinalisis mungkin menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kemih. Secara khusus, kehadiran nitrit dan sel darah putih pada strip tes urine pada pasien dengan gejala khas yang cukup untuk diagnosis pielonefritis, dan merupakan indikasi untuk pengobatan empiris. Tes darah seperti hitung darah lengkap dapat menunjukkan neutrophilia. Budaya mikrobiologis urin, dengan atau tanpa kultur darah dan tes sensitivitas antibiotik yang berguna untuk menetapkan diagnosis resmi [1].

Studi pencitraan

Jika batu ginjal dicurigai (misalnya atas dasar karakteristik nyeri kolik atau adanya jumlah yang tidak proporsional dari darah dalam urin), sebuah ginjal, ureter, dan kandung kemih x-ray (KUB film) dapat membantu dalam mengidentifikasi batu radioopaque. [1] Di mana tersedia, noncontrast heliks CT scan dengan 5 bagian milimeter adalah modalitas diagnostik pilihan dalam evaluasi radiografis nefrolitiasis diduga [7]. [8] [9] Semua batu yang terdeteksi pada CT scan kecuali batu sangat jarang terdiri residu obat tertentu dalam urin [10] Pada pasien dengan infeksi saluran kemih berulang naik, mungkin perlu untuk mengecualikan suatu kelainan anatomis, seperti refluks vesicoureteral atau penyakit ginjal polikistik.. Investigasi yang digunakan dalam pengaturan ini meliputi USG pada ginjal atau cystourethrography membatalkan [1] CT scan atau USG perut ini berguna dalam diagnosis pielonefritis xanthogranulomatous;.. Pencitraan seri mungkin berguna untuk membedakan kondisi ini dari kanker ginjal [2]

Klasifikasi

Pielonefritis akut

Pielonefritis akut adalah peradangan lokal eksudatif purulen dari pelvis ginjal (sistem pengumpulan) dan ginjal. Parenkim ginjal menyajikan dalam abses interstitium (nekrosis supuratif), yang terdiri dalam eksudat purulen (nanah): neutrofil, fibrin, debris sel dan koloni kuman pusat (hematoxylinophils). Tubulus yang rusak akibat eksudat dan mungkin berisi gips neutrofil. Pada tahap awal, glomerulus dan pembuluh normal. Patologi kotor sering mengungkapkan radiasi pathognomonic perdarahan dan nanah melalui pelvis ginjal ke korteks ginjal. [Rujukan?]

Pielonefritis kronis

Pielonefritis kronis menyiratkan infeksi ginjal berulang, dan dapat menyebabkan jaringan parut pada parenkim ginjal dan fungsi gangguan, terutama dalam pengaturan obstruksi. Sebuah abses perinephric (infeksi di sekitar ginjal) dan / atau pyonephrosis dapat berkembang pada kasus yang parah pielonefritis. [11]

Xanthogranulomatous pielonefritis

Pielonefritis Xanthogranulomatous adalah bentuk yang tidak biasa pielonefritis kronis yang ditandai dengan pembentukan abses granulomatosa, kerusakan ginjal yang parah, dan gambaran klinis yang menyerupai karsinoma sel ginjal dan lain penyakit inflamasi parenkim ginjal. Sebagian besar pasien datang dengan demam berulang dan urosepsis, anemia, dan massa ginjal yang menyakitkan. Manifestasi umum lainnya termasuk batu ginjal dan hilangnya fungsi ginjal yang terkena. Budaya bakteri dari jaringan ginjal hampir selalu positif. [12] Mikroskopis, ada granuloma dan lipid-sarat makrofag (maka xantho-, istilah yang berarti kuning dalam bahasa Yunani kuno). Hal ini ditemukan pada sekitar 20% dari spesimen dari kasus pembedahan berhasil pielonefritis [2].

Pengelolaan

Pada pasien yang diduga menderita pielonefritis, sebuah kultur urin dan uji sensitivitas antibiotik dilakukan, dan terapi awal disesuaikan berdasarkan organisme penyebab infeksi. Seperti sebagian besar kasus pielonefritis adalah karena infeksi bakteri, antibiotik adalah andalan pengobatan. Pemilihan antibiotik tergantung pada spesies dan profil sensitivitas antibiotik dari organisme penyebab infeksi, dan mungkin termasuk fluoroquinolones, sefalosporin, aminoglikosida, atau trimetoprim / sulfametoksazol, baik sendiri atau dalam kombinasi. [13]

Pada pasien tidak memerlukan rawat inap di mana ada prevalensi rendah bakteri resisten antibiotik, sebuah fluoroquinolone oral seperti siprofloksasin atau levofloksasin adalah pilihan awal yang tepat untuk terapi. Di daerah di mana ada prevalensi tinggi resistensi fluorokuinolon, akan sangat berguna untuk memulai pengobatan dengan dosis tunggal intravena antibiotik long-acting seperti ceftriaxone atau aminoglikosida, dan kemudian melanjutkan perawatan dengan fluorokuinolon oral. Trimetoprim oral / sulfametoksazol adalah pilihan yang tepat untuk terapi jika uropathogen diketahui rentan. Jika trimetoprim / sulfametoksazol digunakan ketika kerentanan tidak diketahui, hal ini berguna untuk memulai pengobatan dengan dosis tunggal intravena antibiotik long-acting seperti ceftriaxone atau aminoglikosida. Oral antibiotik beta-laktam kurang efektif daripada agen lain yang tersedia untuk pengobatan pielonefritis [13].

Orang dengan pielonefritis akut yang disertai demam tinggi dan leukositosis biasanya dirawat di rumah sakit untuk hidrasi intravena dan pengobatan antibiotik intravena. Pengobatan biasanya dimulai dengan fluorokuinolon intravena, aminoglikosida, diperpanjang-spektrum penisilin atau sefalosporin, atau sebuah carbapenem. Kombinasi terapi antibiotik sering digunakan dalam situasi seperti itu. Regimen pengobatan dipilih berdasarkan data resistensi lokal dan profil kerentanan organisme penyebab infeksi tertentu (s) [13].

Selama pengobatan antibiotik, jumlah sel darah putih seri dan suhu dipantau secara ketat. Biasanya, antibiotik intravena dilanjutkan sampai pasien tidak demam selama paling sedikit 24 sampai 48 jam, kemudian setara agen antibiotik oral dapat diberikan untuk total 2-minggu masa pengobatan. [14] cairan intravena dapat diberikan untuk mengkompensasi asupan oral yang berkurang, insensible losses (karena suhu dinaikkan) dan vasodilatasi dan untuk mengoptimalkan output urin. Percutaneous nefrostomi atau penempatan stent ureter dapat diindikasikan untuk meringankan obstruksi akibat batu. Anak-anak dengan pielonefritis akut dapat diobati secara efektif dengan antibiotik oral (cefixime, ceftibuten dan amoksisilin / klavulanat asam) atau dengan kursus singkat (2 sampai 4 hari) terapi intravena diikuti dengan terapi oral. Jika terapi intravena yang dipilih, dosis harian tunggal dengan aminoglikosida aman dan efektif. [Rujukan?]

Pengobatan pielonefritis xanthogranulomatous melibatkan antibiotik serta operasi. Nephrectomy adalah pengobatan bedah terbaik di mayoritas kasus, meskipun reseksi kutub (nephrectomy parsial) telah efektif untuk beberapa orang dengan penyakit lokal. [2] [15] Waspada menunggu dengan pencitraan seri mungkin tepat dalam situasi langka. [16 ]

Pencegahan

Pada orang yang mengalami infeksi berulang saluran kemih, penyelidikan tambahan dapat mengidentifikasi kelainan yang mendasarinya. Kadang-kadang, intervensi bedah diperlukan untuk mengurangi kemungkinan kekambuhan. Jika tidak ada kelainan diidentifikasi, beberapa studi menunjukkan jangka panjang pencegahan (profilaksis) pengobatan dengan antibiotik, baik harian atau setelah aktivitas seksual. [17] Pada anak-anak pada risiko infeksi saluran kemih berulang, meta-analisis dari literatur yang ada menunjukkan bahwa tidak cukup studi telah dilakukan untuk menyimpulkan resep antibiotik jangka panjang memiliki manfaat positif bersih [18] Konsumsi jus cranberry telah dipelajari sebagai tindakan pencegahan;.. banyak penelitian menunjukkan manfaat [19] [20] [21] Peningkatan produk susu asupan cairan, mengkonsumsi jus cranberry, jus blueberry, dan fermentasi yang mengandung bakteri probiotik semuanya telah terbukti dapat menghambat perlekatan bakteri ke sel-sel epitel pada saluran kemih, dan dapat mengurangi tingkat kekambuhan infeksi saluran kemih. [19]

Epidemiologi

Insiden pielonefritis adalah sekitar 12-13 kasus per tahun per 10.000 penduduk pada wanita yang menerima pengobatan rawat jalan dan penerimaan membutuhkan 3-4. Pada pria, 2-3 per 10.000 diperlakukan sebagai pasien rawat jalan dan 1-2/10, 000 membutuhkan masuk [22] Perempuan muda yang paling sering terkena, mungkin mencerminkan aktivitas seksual dalam kelompok umur.. Bayi dan orang tua juga berisiko meningkat, yang mencerminkan perubahan anatomis dan status hormonal [22] pielonefritis Xanthogranulomatous paling sering terjadi pada wanita paruh baya.. [12] Hal ini dapat menyajikan agak berbeda pada anak-anak, di pihak yang keliru untuk Wilms 'tumor. [23]

B.      ASIDOSIS TUBULUS RENALIS

Asidosis tubulus renalis (bahasa Inggris: Renal tubular acidosis, RTA) adalah suatu penyakit ginjal (renal) khususnya pada bagian tubulus renalis-nya. Menurut sejumlah literatur ilmiah bidang kesehatan, penyakit ATR ini memang tergolong penyakit langka, dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik sehingga diagnosis sering terlambat.

Dalam keadaan normal, ginjal menyerap asam sisa metabolisme dari darah dan membuangnya ke dalam urin. Pada penderita penyakit ini, bagian dari ginjal yang bernama tubulus renalis tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya, sehingga hanya sedikit asam yang dibuang ke dalam urin. Akibatnya terjadi penimbunan asam dalam darah, yang mengakibatkan terjadinya asidosis, yakni tingkat keasamannya menjadi di atas ambang normal.

Menurut sejumlah literatur ilmiah bidang kesehatan, penyakit ATR ini memang tergolong penyakit yang jarang terjadi, dengan manifestasi klinis yang tidak spesifik sehingga diagnosis sering terlambat. Namun menurut Dr. dr. Damayanti Rusli Sjarif, Sp.A (K), dokter spesialis gizi dan metabolik anak pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak di RSCM Jakarta, pasien penyakit ATR yang dia ditangani semakin hari semakin banyak. Pada tahun 2005 saja, pasien ATR yang dia tangani ada sekitar 20-an orang anak. Dan setiap tahun angka prevalensinya senantiasa bertambah.

Dampak

Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

• Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.
• Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal. Jika itu terjadi maka bisa bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal kronis.
• Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan)
• Pelunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau rakitis).
• Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan, sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.
• Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus, sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah. Akibat selanjutnya pasien mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed development) dan berat badan kurang.

Sebab

Biasanya dokter tidak dapat memastikan penyebab ATR. Namun diduga penyakit ini disebabkan faktor keturunan atau bisa timbul akibat obat-obatan, keracunan logam berat atau penyakit autoimun (misalnya lupus eritematosus sistemik atau sindroma Sjögren).

Penyembuhan

Sejauh ini dunia kedokteran belum menemukan obat atau terapi untuk menyembuhkannya, karena penyakit ini tergolong sebagai kerusakan organ tubuh, seperti penyakit diabetes mellitus (akibat kerusakan kelenjar insulin).

Sementara ini penanganan ATR baru sebatas terapi untuk mengontrol tingkat keasaman darah, yaitu dengan memberikan obat yang mengandung zat bersifat basa (alkalin) secara berkala (periodik), sehingga tercapai tingkat keasaman netral, seperti pada orang normal. Zat basa ini mengandung bahan aktif natrium bikarbonat (bicnat).

Dilihat dari bentuknya, sedikitnya ada tiga jenis bicnat di pasaran Indonesia: tablet, bubuk, dan cairan.

Jika pasiennya anak-anak, maka kalau menggunakan obat dalam bentuk tablet, tablet tersebut harus digerus terlebih dulu sebelum digunakan. Setelah itu dicampur dengan air matang, lalu diberikan kepada pasien. Sedangkan jika menggunakan bentuk bubuk dan cairan, tinggal dicampur air matang lalu diberikan kepada pasien, sesuai dengan dosis yang ditentukan dokter.

C.      BATU GINJAL

Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).

Gejala

Batu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala. Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah. Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat). Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam. Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih. Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter. Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi. Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.

Diagnosa

Batu yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan analisis air kemih rutin (urinalisis). Batu yang menyebabkan nyeri biasanya didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas. Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil. Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti. Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu. Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit. Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograd.

Pengobatan

Batu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati. Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera. Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik. Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL). Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih. Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik. Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih. Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini. Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan. Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

Pencegahan

Tindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita. Batu tersebut dianalisis dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium

Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi. Obat diuretik thiazid (misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.

1. Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari).
2. Diet rendah kalsium dan mengonsumsi natrium selulosa fosfat.

Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium, merupakan akibat dari mengonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi. Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Batu asam urat

Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih. Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat. Dan sangat dianjurkan untuk banyak minum air putih.

D.      GAGAL GINJAL KRONIS

Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.^[1] CKD dapat menimbulkan simtoma berupa laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.^[2]

Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis didiagnosis sebagai hasil dari [skrining [(obat) | skrining]] dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal, seperti yang dengan [hipertensi [| tekanan darah tinggi]] atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau perikarditis ^[3]

Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah memungkinkan hilangnya [protein []] atau sel darah merah s ke dalam urin. Untuk menyelidiki penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi (menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab reversibel untuk kerusakan ginjal ^[3]. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan hidup yang buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD )', Tahap 5 CKD juga disebutpenyakit ginjal kronis didirikan dan ini identik dengan istilah sekarang ketinggalan jamangagal ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). ^[3]

Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat diobati secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah memerlukan salah satu bentuk terapi penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis, tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal ^[3].

Tanda dan gejala

CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam serum kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai [ginjal []] fungsi menurun:

• Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko seseorang mengembangkan hipertensi dan / atau penderitaan dari [gagal jantung [kongestif]]
• Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan mengkristal pada kulit ("frost uremic").
• Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s)
• Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan kelelahan)
• overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam kehidupan edema paru
• Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia (karena 1,25 hidroksivitamin D ₃ ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan fibroblast -23-
• Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
• Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi [hiperkalemia []] karena kelebihan asam (asidemia) ^[4]

Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih mungkin untuk mengembangkan penyakit kardiovaskuler daripada populasi umum. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk dibanding mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.

Penyebab

Penyebab paling umum dari CKD diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis ^[5] Bersama-sama, menyebabkan sekitar. 75 % dari semua kasus dewasa. Wilayah geografis tertentu memiliki insiden tinggi nefropati HIV.

Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang terlibat, yaitu:

• Vaskular, termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik sindrom- dan vaskulitis
• Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke
• Penyakit glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA nefritis
• Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus
• Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi tubulointerstitial nefritis kronis dan nefropati refluks
• Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat
• Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan nefropati.

Diagnosis

Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif

Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (ARF) karena GGA dapat reversibel. Perut USG, di mana ukuran [ginjal []] s diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti dalam nefropati diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu). Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah ditetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel

Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur radioaktif Technetium-99 .

Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum, memiliki berat molekul yang berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini Oktober 2008.

Tahapan

Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60 mL/min/1.73 m ² selama 3 bulan diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. ^[3]

Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60 mL/min/1.73 m ² adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal dan perkembangan penyakit kardiovaskular ^[3].

The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan ^[6].

Tahap 1

Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90 mL/min/1.73 m ² ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan ^[3].

Tahap 2

Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m ² ) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan ^[3].

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m ² ) ^[3] pedoman Inggris membedakan antara tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan. ^[6]

Tahap 4

Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m ² ) ^[3] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Tahap 5

Didirikan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m ² , atau terapi pengganti ginjal permanen (RRT) ^[3]

NDD-CKD vs ESRD

The Istilahnon-dialisis bergantung CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal (dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status 'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1 sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5) , yang belum mulai terapi penggantian ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.

Skrining dan Rujukan

Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai tindakan mungkin dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di antara mereka yang harus disaring adalah subjek dengan hipertensi atau sejarah penyakit kardiovaskular, orang-orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia> 60 tahun, subyek dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang dengan riwayat penyakit ginjal di masa lalu, serta subyek yang memiliki kerabat yang memiliki penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya termasuk perhitungan diperkirakan GFR/1.73 m ² dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria. ^[7] Pedoman untuk rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi berguna ketika eGFR/1.73m ² adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit / tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit untuk mengontrol, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama glomerulus atau penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk terapi pengganti ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.

Pengobatan

Templat:POV-section Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli, kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin converting inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap 5. ^[8] [9] Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat ini, seperti yang terlihat dalam {{^[10] dan RENAAL ^[11] studi, yang melaporkan penurunan dari waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus (akurat mengukur perkembangan CKD, sebagaimana tercantum dalam K / DOQI pedoman <nama ref = "KDQOI" />) pada pasien yang diobati oleh metode konvensional.

Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, bardoxolone metil, ^[12] olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan ^[13].

Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol serum fosfat tingkat, yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.

Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan, dalam bentuk baik dialisis atau cangkok.

Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun ^[14]

Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan sering memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab paling umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada kegagalan ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan ^[15]

Prognosis

Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan) meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal ^[16] Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap 5 ^{[16] [17] [18]}

Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh ^[19] [20] ginjal transplantasi meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan dengan terapi pilihan; ^[21] {{mengutip ^[22] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis peritoneal . ^[23]

Epidemiologi

Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis. ^[14]

Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena 16,8% diperkirakan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga 2004. Http://www.cdc.gov/mmwr ^[24]

Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya dan Irlandia Utara telah CKD gejala ^[25]

Organisasi

Di Amerika Serikat, National Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang mewakili pasien dan profesional yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana (AKF) adalah sebuah organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan Dukungan ginjal (RSN) adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan organisasi yang menyediakan layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD. Para American Association Pasien Ginjal (AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada peningkatan kesehatan dan kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah asosiasi yang mewakili nefrologi profesional.

Di Britania Raya, Inggris Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi mewakili dokter ginjal dan bekerja erat dengan Layanan Nasional Kerangka untuk penyakit ginjal.

Para International Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili spesialis dalam penyakit ginjal.

E.       DUPLICATED URETER

Duplicated Ureter adalah suatu kondisi bawaan di mana kuncup ureter, asal embriologis ureter, membagi (atau muncul dua kali), mengakibatkan dua ureter menguras ginjal tunggal. Ini adalah ginjal yang paling umum kelainan, terjadi pada sekitar 1% dari populasi [1] [2]. Ureter tambahan mungkin menghasilkan ureterocele, atau ureter ektopik.

Patofisiologi

Pengembangan saluran kemih dimulai pada janin manusia sekitar minggu ke-4 perkembangan embrio. Sebuah tunas ureter, yang timbul dari (atau Wolffii) mesonefrik saluran, menimbulkan ureter, serta bagian lain dari sistem kolektif. Dalam kasus sebuah ureter diduplikasi, kuncup ureter baik terbelah atau muncul dua kali. Dalam kebanyakan kasus, ginjal dibagi menjadi dua bagian, sebuah lobus atas dan bawah, dengan beberapa tumpang tindih karena pembauran pengumpulan tubulus. Namun, dalam beberapa kasus pembagian itu begitu lengkap untuk menimbulkan dua bagian yang terpisah, masing-masing dengan panggul sendiri ginjal dan ureter.

Klasifikasi

Ureter duplikasi adalah salah satu dari:

 Parsial - yaitu dua ureter mengalir ke kandung kemih melalui ureter umum tunggal. Sebagian, atau tidak lengkap, duplikasi ureter jarang klinis signifikan [2].

atau

 Lengkapi - di mana dua ureter menguras secara terpisah. Duplikasi ureter lengkap dapat menghasilkan satu ureter biasanya membuka ke dalam kandung kemih, dan ektopik yang lain, berakhir di vagina, uretra atau ruang depan vulva. Kasus-kasus ini terjadi ketika kuncup ureter muncul dua kali (bukan membelah) [3].

Prevalensi

Ureter Digandakan adalah ginjal yang paling umum kelainan, terjadi pada sekitar 1% dari populasi [2]. Ras: ureter Digandakan lebih umum di Kaukasia daripada di Afrika-Amerika. Jenis Kelamin: ureter Digandakan lebih sering terjadi pada wanita. Namun, ini mungkin karena frekuensi yang lebih tinggi dari infeksi saluran kemih pada wanita, yang mengarah ke tingkat yang lebih tinggi diagnosis ureter diduplikasi.

Gejala klinis

Hidronefrosis sebelum lahir didiagnosis (berisi cairan ginjal) menyarankan sesudah melahirkan tindak lanjut pemeriksaan. Presentasi neo-natal terkuat adalah infeksi saluran kemih. Sebuah ginjal hydronephrotic dapat hadir sebagai massa abdomen teraba pada bayi baru lahir, dan mungkin akan menyarankan ureter ektopik atau ureterocele. Pada anak yang lebih, duplikasi ureter dapat hadir sebagai:

 Infeksi saluran kemih - paling sering disebabkan refluks vesicoureteral (aliran urin dari kandung kemih ke dalam ureter, bukan sebaliknya).

 inkontinensia urin pada wanita terjadi dalam kasus-kasus ureter ektopik memasuki

vagina, uretra atau ruang depan.

F.       DIABETES NEFROPATI

Nefropati diabetes (nephropatia diabetica), juga dikenal sebagai Kimmelstiel-Wilson syndrome, atau glomerulosklerosis diabetik nodular [1] dan glomerulonefritis intercapillary, adalah penyakit ginjal progresif yang disebabkan oleh angiopati dari capillariesin glomeruli ginjal. Hal ini ditandai dengan sindrom nefrotik dan glomerulosklerosis menyebar. Hal ini karena diabetes mellitus yang sudah berjalan lama, dan merupakan fordialysis indikasi utama di banyak negara Barat.

Sejarah

Sindrom ini ditemukan oleh dokter Inggris Clifford Wilson (1906-1997) dan Jerman-Amerika kelahiran dokter Paulus Kimmelstiel (1900-1970) dan diumumkan untuk pertama kalinya pada tahun 1936. [2]

Epidemiologi

Sindrom ini dapat dilihat pada pasien dengan diabetes kronis (biasanya kurang dari 15 tahun setelah onset) setelah sekitar 5 tahun pada diabetes tipe 1. Nefropati klinis sekunder untuk penyakit glomerular biasanya bermanifestasi 15-25 tahun setelah diagnosis diabetes dan mempengaruhi 25-35% pasien di bawah usia 30 tahun. Ini adalah penyebab utama kematian dini pada pasien diabetes muda. (Antara 50 dan 70 tahun). Penyakit ini bersifat progresif dan dapat menyebabkan kematian dua atau tiga tahun setelah lesi awal, dan lebih sering pada pria. Nefropati diabetik adalah penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis dan stadium akhir penyakit ginjal di Amerika Serikat. Orang dengan kedua tipe 1 dan diabetes tipe 2 beresiko. Risikonya tinggi jika tingkat glukosa darah yang tidak terkontrol. Selanjutnya, setelah nefropati berkembang, tingkat perkembangan terbesar terlihat pada pasien dengan kontrol yang buruk dari tekanan darah mereka. Juga orang-orang dengan tingkat kolesterol tinggi dalam darah mereka memiliki risiko jauh lebih dari yang lain.

Patofisiologi

Perubahan terdeteksi paling awal dalam perjalanan nefropati diabetik adalah penebalan di glomerulus. Pada tahap ini, ginjal dapat bocor lebih serum albumin (protein plasma) dari normal dalam urin (albuminuria), dan ini dapat dideteksi dengan testsfor medis yang sensitif albumin. Tahap ini disebut "mikroalbuminuria". Sebagai nefropati diabetes berlangsung, peningkatan jumlah glomeruli yang dirusak oleh nodular glomerulosklerosis progresif. Akibatnya urin meningkat, albumin pada titik yang dapat dideteksi dengan teknik urinalisis biasa. Pada tahap ini, ginjal biopsi umumnya jelas menunjukkan nefropati diabetes.

Perubahan Armanni-Ebstein (atau Armanni-Ebstein sel) terdiri dari simpanan glikogen dalam sel-sel epitel tubular (pars lurus dari tubulus proksimal berbelit dan loop of Henle). Karena penderita diabetes yang paling diperlakukan sebelum tahap ini, sangat langka untuk melihatnya pada saat ini. Tampaknya pada penderita diabetes dekompensasi dengan glikemia tinggi dari 500 mg / dL dan di hadapan glikosuria parah, yang merupakan perubahan reversibel tanpa manifestasi fungsional. Interstitium menunjukkan perubahan kronis tidak spesifik. ..

 Tanda dan gejala

Kegagalan ginjal diprovokasi oleh glomerulosklerosis menyebabkan defisit filtrasi cairan dan gangguan lain fungsi ginjal. Ada peningkatan tekanan darah (hipertensi) dan retensi cairan dalam tubuh ditambah tekanan onkotik plasma berkurang menyebabkan edema. Othercomplications mungkin arteriosklerosis dari arteri ginjal dan proteinuria.

Dalam mengikuti program awal, nefropati diabetes tidak memiliki gejala. Mereka berkembang pada tahap akhir dan mungkin hasil dari ekskresi jumlah tinggi protein dalam air seni atau karena kegagalan ginjal:

 edema: pembengkakan, biasanya di sekitar mata di pagi hari; kemudian, pembengkakan tubuh secara umum bisa terjadi, seperti pembengkakan pada kaki

 berbusa penampilan atau berlebihan buih air seni (yang disebabkan oleh proteinuria)

 kenaikan berat badan yang tidak disengaja (dari akumulasi cairan)

 anoreksia (nafsu makan yang buruk)

 mual dan muntah

 malaise (perasaan sakit umum)

 kelelahan

 sakit kepala

 sering cegukan

Laboratorium kelainan pertama adalah tes mikroalbuminuria positif. Paling sering, diagnosis dicurigai bila urinalisis rutin seseorang dengan diabetes menunjukkan terlalu banyak protein dalam urin (proteinuria). Urinalisis juga dapat menunjukkan glukosa dalam urin, terutama jika glukosa darah tidak terkontrol. Serum kreatinin dan BUN dapat meningkat karena kemajuan kerusakan ginjal.

Biopsi ginjal menegaskan diagnosis, meskipun tidak selalu diperlukan jika kasus tersebut sangat mudah, dengan perkembangan terdokumentasi proteinuria dari waktu ke waktu dan kehadiran retinopati diabetik pada pemeriksaan retina mata.

Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat kemajuan dari kerusakan ginjal dan mengontrol komplikasi terkait. Pengobatan utama, sekali proteinuria didirikan, adalah obat inhibitor ACE, yang biasanya mengurangi kadar proteinuria dan memperlambat perkembangan nefropati diabetes. Beberapa efek dari ACEIs yang mungkin berkontribusi terhadap perlindungan ginjal telah terkait dengan asosiasi kenaikan Kinins yang juga bertanggung jawab untuk beberapa efek samping yang berhubungan dengan terapi ACEIs seperti batuk kering. Efek perlindungan ginjal berhubungan dengan efek antihipertensi pada pasien normal dan hipertensi, vasodilatasi ginjal menyebabkan peningkatan aliran darah ginjal dan dilatasi dari arteriol eferen [3]. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa obat terkait, angiotensin receptor blockers (ARB), memiliki manfaat yang sama. Namun, terapi kombinasi, menurut studi ONTARGET, [4] dikenal untuk memperburuk hasil ginjal utama, seperti peningkatan kreatinin serum dan menyebabkan penurunan lebih besar dalam laju filtrasi glomerulus diperkirakan (eGFR).

Tingkat glukosa darah harus dimonitor dan dikendalikan. Hal ini dapat memperlambat perkembangan gangguan, terutama di ("mikroalbuminuria") tahap sangat awal. Obat untuk mengelola diabetes termasuk agen hipoglikemik oral dan suntikan insulin. Seperti gagal ginjal berlangsung, insulin kurang diekskresikan, sehingga dosis yang lebih rendah mungkin diperlukan untuk mengontrol kadar glukosa.

Diet dapat dimodifikasi untuk membantu mengontrol tingkat gula darah. [4] Modifikasi asupan protein dapat mempengaruhi hemodinamik dan cedera nonhemodynamic.

Tekanan darah tinggi harus agresif diobati dengan obat antihipertensi, untuk mengurangi risiko ginjal, mata, dan kerusakan pembuluh darah dalam tubuh. Hal ini juga sangat penting untuk mengontrol kadar lipid, menjaga berat badan sehat, dan terlibat dalam aktivitas fisik secara teratur.

Pasien dengan diabetes nefropati harus menghindari meminum obat berikut:

 Kontras agen mengandung yodium

 Umumnya digunakan non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs) seperti ibuprofen dan naproxen, atau COX-2 inhibitor seperti celecoxib, karena mereka dapat melukai ginjal melemah.

Saluran kemih dan infeksi lain yang umum dan dapat diobati dengan antibiotik yang sesuai.

Dialisis mungkin diperlukan sekali stadium akhir penyakit ginjal berkembang. Pada tahap ini, transplantasi ginjal harus dipertimbangkan. Pilihan lain untuk pasien diabetes tipe 1 adalah transplantasi ginjal-pankreas gabungan.

C-peptida, suatu produk sampingan dari produksi insulin, dapat memberikan harapan baru bagi pasien yang menderita nefropati diabetik. [5]

Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk penyakit ginjal diabetes. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas pada, metil bardoxolone, [6] olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan [7].

Prognosa

Nefropati diabetes terus mendapatkan bertahap parah. Komplikasi gagal ginjal kronis lebih mungkin terjadi sebelumnya, dan berkembang lebih cepat, ketika hal itu disebabkan oleh diabetes dibandingkan penyebab lain. Bahkan setelah inisiasi dialisis atau setelah transplantasi, orang dengan diabetes cenderung melakukan lebih buruk daripada mereka tanpa diabetes.

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin termasuk:

 hipoglikemia (karena klirens ginjal penurunan insulin)

 cepat maju gagal ginjal kronis

 stadium akhir penyakit ginjal

 hiperkalemia

 parah hipertensi

 komplikasi hemodialisis

 komplikasi dari transplantasi ginjal

 koeksistensi komplikasi diabetes lainnya

 peritonitis (jika dialisis peritoneal digunakan)

 peningkatan infeksi

G.     HIDRONEFROSIS

Hidronefrosis - secara harfiah "air di dalam ginjal" - mengacu pada distensi dan pelebaran dari pelvis ginjal dan calyces, biasanya disebabkan oleh terhalangnya aliran bebas urin dari ginjal. Tidak diobati, itu mengarah ke atrofi progresif dari ginjal [1] Dalam kasus hydroureteronephrosis, ada distensi dari kedua ureter dan pelvis renalis dan kalises.. [2]

Tanda dan gejala

Tanda-tanda dan gejala hidronefrosis tergantung pada apakah obstruksi akut atau kronis, sebagian atau lengkap, unilateral atau bilateral. Hidronefrosis yang terjadi secara akut dengan onset mendadak (seperti yang disebabkan oleh batu ginjal) bisa menyebabkan rasa sakit di daerah panggul (antara pinggul dan rusuk). Secara historis, jenis sakit telah digambarkan sebagai [3] [4] Sebaliknya, hidronefrosis yang berkembang secara bertahap biasanya akan menyebabkan tidak ada rasa sakit atau serangan dari ketidaknyamanan kusam. "Krisis Dietl itu." Mual dan muntah juga dapat terjadi. Sebuah obstruksi yang terjadi di outlet uretra atau kandung kemih bisa menyebabkan nyeri dan tekanan akibat distensi kandung kemih. Menghambat aliran urin umumnya akan mengakibatkan infeksi saluran kencing yang dapat menyebabkan perkembangan batu tambahan, demam, dan darah atau nanah dalam urin. Jika obstruksi lengkap terjadi, gagal ginjal dapat mengikuti [5].

Tes darah dapat menunjukkan fungsi ginjal terganggu (urea tinggi atau kreatinin) atau ketidakseimbangan elektrolit seperti hiponatremia atau asidosis metabolik hiperkloremik. Urinalisis dapat menunjukkan pH tinggi karena kerusakan sekunder dari nefron dalam ginjal yang terkena. Pemeriksaan fisik dapat mendeteksi massa perut atau panggul teraba disebabkan oleh ginjal yang membesar.

Penyebab

Hidronefrosis adalah hasil dari beberapa kejadian patofisiologis abnormal. Kelainan struktur pada persimpangan antara ginjal, ureter, dan kandung kemih yang menyebabkan hidronefrosis dapat terjadi selama perkembangan janin. Beberapa cacat bawaan telah diidentifikasi sebagai kondisi diwariskan, namun manfaat yang menghubungkan pengujian genetik untuk diagnosis dini belum ditentukan [6] kelainan struktur lain bisa disebabkan oleh cedera, pembedahan, atau terapi radiasi..

Kompresi ureter satu atau keduanya juga bisa disebabkan oleh cacat perkembangan lainnya tidak sepenuhnya terjadi selama tahap janin seperti vena abnormal ditempatkan, arteri tumor, atau. Kompresi bilateral ureter dapat terjadi selama kehamilan karena pembesaran rahim. Perubahan kadar hormon selama ini juga dapat mempengaruhi kontraksi otot kandung kemih, lebih rumit kondisi ini.

Sumber obstruksi yang dapat timbul dari berbagai penyebab lainnya termasuk batu ginjal, penggumpalan darah, atau fibrosis retroperitoneal. [7]

Obstruksi dapat berupa sebagian atau lengkap dan dapat terjadi di mana saja dari meatus uretra ke calyces dari pelvis ginjal.

Hidronefrosis juga bisa terjadi akibat arus balik air kemih dari belakang kandung kemih ke ginjal. Refluks ini dapat disebabkan oleh beberapa faktor yang tercantum di atas serta kompresi outlet kandung kemih ke uretra oleh pembesaran prostat atau impaksi tinja di usus besar, serta kontraksi abnormal otot kandung kemih akibat disfungsi neurologis atau gangguan otot lainnya [5].